domingo, abril 18, 2010

Carta de Annettte Whittemore al Dr. MacClure(traducción y original en inglés). 12 Abril 2010.

Aquí está tanto el original en inglés como la traducción de la carta publicada el pasado 12 de Abril en la web del WPI(de la que os hablé ayer) y escrita por la propia Annette Whitemore a MacClure en relación con los GRAVES hechos acontecidos ultimamente.

Estimado Dr. McClure:

En nombre del Instituto Whittemore Peterson en Reno, Nevada ("WPI"), estoy escribiendo hoy para garantizar que exista una comunicación directa entre el IPM y su investigación equipo. Usted puede compartir esta carta con los demás que consideren oportunas, y voy a hacer lo mismos al compartir esta carta con otras partes interesadas de los Estados Unidos y la Del Reino Unido. El 6 de enero de 2010, se informó en PloS One que usted no pudo detectar murino xenotropic virus de la leucemia relacionada con el virus ("XMRV") en EM / SFC muestras de los pacientes. En dicha publicación se informó a la siguiente conclusión: "asándose [b] en nuestros datos moleculares, no compartimos la convicción de que XMRV puede ser un factor contribuyente en la patogénesis de EM / SFC, al menos en el Reino Unido "Usted posteriormente hizo la siguiente declaración en su comentario sobre el estudio de los Países Bajos en el BMJ, ".... y van Kuppeveld colegas proporcionan la información adicional informó en una conferencia el año pasado que el pacientes en cuestión procedía de un brote de síndrome de fatiga crónica en Incline Villa en la frontera norte del lago Tahoe, a mediados del decenio de 1980. " Esta declaración sobre el origen de las 101 muestras de pacientes no es cierto. Los pacientes en el estudio de Science estaban bien definidas en el documento como por la SFC de Fukuda y Canadá definiciones consensuadas de EM / SFC. Más importante aún las muestras de pacientes no vino desde el brote de "Lake Tahoe", como usted afirma, sino más bien de los pacientes que se había convertido en enfermo, viviendo en distintas partes de los Estados Unidos. También queremos informar de que los investigadores han detectado previamente WPI XMRV en muestras de los pacientes de ambos Dr. Kerr y el Dr. van Kuppeveld de cohortes anteriores a la conclusión de sus propios estudios, lo que ellos pedían. Tenemos comunicación por correo electrónico que confirma tanto a los médicos estaban al tanto de estos hallazgos antes de publicar sus negativos papeles. Además, el Dr. van Kuppeveld pidió y recibió los reactivos y una positiva muestra del paciente para determinar si sus procedimientos de prueba podría detectar, de hecho, en un XMRV muestra de sangre positivos antes de publicar su papel. Nos preguntamos por qué estos materiales no se utilizaron en su estudio que también falló en detectar XMRV. Uno podría empezar a sospechar que la discrepancia entre los hallazgos de XMRV en nuestra población de pacientes y los pacientes fuera de los Estados Unidos, de varios separados laboratorios, se deben en parte a los aspectos técnicos de los procedimientos de prueba. Para ayudar a identificar las posibles razones de las discrepancias en la detección de XMRV, WPI quisiera enviarle muestras positivas conocidas paciente con los controles, de los Estados Unidos Estados en un número adecuado, junto con los reactivos WPI, para que podamos ayudarle determinar si su precisión metodologías de prueba detectará XMRV en una clínica muestra de sangre. Además, WPI estaría dispuesto a probar un número similar de muestras de su cohorte de pacientes para ver si nuestros investigadores pueden detectar XMRV en esas muestras. Este ejercicio crítico que ayude a resolver la cuestión de si está utilizando todos los técnicas necesarias adecuadas para detectar XMRV en la muestra de un paciente. Si las pruebas son capaz de detectar correctamente en el XMRV positivos conocidos, entonces el debate adecuadamente puede se centran en si podemos identificar las diferencias en las cohortes de pacientes que han sido objeto de diversos estudios. Es de esta forma sistemática que todos podamos contribuir a mover la ciencia hacia adelante; en lugar de seguir el debate de si o no EM / SFC los pacientes en Europa están infectados con XMRV. También es importante señalar que nuestro estudio inicial no estaba destinada a probar la causalidad de EM / SFC, pero que le informe de una asociación significativa entre los pacientes que habían sido diagnosticados con EM / SFC y XMRV. Creemos que existen evidencias de peso para impulsar el revisión adicional científicos, especialmente en vista del hecho de que nuestro equipo de investigadores También descubrió XMRV en la sangre del 3,7% de nuestros controles sin contacto. Espero su respuesta oportuna. Atentamente, Annette Whittemore Fundador y Director General Whittemore Peterson Institute

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April 12, 2010
Dear Dr. McClure:
On behalf of the Whittemore Peterson Institute in Reno, Nevada (“WPI”), I am writing
you today to ensure that there is direct communication between WPI and your research
team. You may share this letter with others that you deem appropriate, and I will do the
same by sharing this letter with other interested parties in both the United States and the
United Kingdom.
On January 6, 2010, you reported in PloS One that you failed to detect xenotropic murine
leukemia virus-related virus (“XMRV”) in ME/CFS patient samples. In that publication
you reported the following conclusion, “[b]ased on our molecular data, we do not share
the conviction that XMRV may be a contributory factor in the pathogenesis of ME/CFS,
at least in the U.K.” You subsequently made the following statement in your
commentary regarding the Netherlands study in the BMJ, “….van Kuppeveld and
colleagues provide the additional information reported at a conference last year that the
patients in question came from an outbreak of chronic fatigue syndrome at Incline
Village on the northern border of Lake Tahoe in the mid-1980s.”
This statement about the origin of the 101 patient samples is untrue. The patients in the
Science study were well defined in the paper as having CFS by the Fukuda and Canadian
consensus definitions of ME/CFS. More importantly the patient samples did not come
from the “Lake Tahoe outbreak” as you assert, but rather from patients who had become
ill while living in various parts of the United States.
We would also like to report that WPI researchers have previously detected XMRV in
patient samples from both Dr. Kerr’s and Dr. van Kuppeveld’s cohorts prior to the
completion of their own studies, as they requested. We have email communication that
confirms both doctors were aware of these findings before publishing their negative
papers. In addition, Dr. van Kuppeveld asked for and received reagents and a positive
patient sample to determine if his testing procedures could in fact detect XMRV in a
positive blood sample before he published his paper. We wonder why these materials
were not used in his study which also failed to detect XMRV.
One might begin to suspect that the discrepancy between our findings of XMRV in our
patient population and patients outside of the United States, from several separate
laboratories, are in part due to technical aspects of the testing procedures.
To help identify the possible reasons for the discrepancies in detection of XMRV, WPI
would like to send you known positive patient samples with controls, from the United
States in an appropriate number, along with WPI reagents, so that we can help you
determine whether your testing methodologies will accurately detect XMRV in a clinical
sample of blood. In addition, WPI would be willing to test a like number of samples
from your patient cohort to see if our researchers can detect XMRV in those samples.
This critical exercise would help resolve the question of whether you are using all of the
appropriate techniques necessary to detect XMRV in a patient’s sample. If your tests are
able to detect XMRV correctly in the known positives, then the debate can appropriately
center on whether we can identify the differences in the patient cohorts which have been
the subject of various studies. It is in this systematic manner that we all may help to
move the science forward; instead of continuing to debate whether or not ME/CFS
patients in Europe are infected with XMRV.
It is also important to note that our initial study was not intended to prove causality of
ME/CFS, but to report a significant association between patients who had been diagnosed
with ME/CFS and XMRV. We believe that there exists compelling evidence to spur
additional scientific review, especially in light of the fact that our team of researchers
also discovered XMRV in the blood of 3.7% of our non contact controls.
I look forward to your timely reply.
Sincerely,
Annette Whittemore
Founder and CEO
Whittemore Peterson Institute

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