miércoles, mayo 05, 2010

Retrovirus XMRV es inhibida por las proteínas del huésped y de Lucha contra el VIH las drogas AZT , Tenofovir y raltegravir

Retrovirus XMRV es inhibida por las proteínas del huésped y de Lucha contra el VIH las drogas AZT , Tenofovir y raltegravir
Publicado en el National Cancer Institute.

Estos gráficos muestran la susceptibilidad de XMRV con la lucha contra las drogas tratamientos del VIH-1. Las infecciones virales se llevaron a cabo en presencia de concentraciones crecientes de anti-VIH-1 las drogas. Las concentraciones necesarias para inhibir la replicación viral de VIH-1 y XMRV en un 50% (IC50) fueron determinados. AZT, TDF, y raltegravir inhiben XMRV y el VIH-1 con una potencia similar.

Estos gráficos muestran la susceptibilidad de XMRV con la lucha contra las drogas tratamientos del VIH-1. Las infecciones virales se llevaron a cabo en presencia de concentraciones crecientes de anti-VIH-1 las drogas. Las concentraciones necesarias para inhibir la replicación viral de VIH-1 y XMRV en un 50% (IC50) fueron determinados. AZT, TDF, y raltegravir inhiben XMRV y el VIH-1 con una potencia similar.

Un retrovirus recién descubierto, XMRV, aislado de los tejidos de cáncer de próstata por primera vez en 2006, ha sido recientemente divulgado en los pacientes con este cáncer, así como en pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC). Sin embargo, cinco estudios posteriores no pudo validar estos informes. Desde XMRV fue aislado de las células T y B de pacientes con SFC, Vinay Pathak y sus colegas en el Programa de la farmacorresistencia del VIH objetivo fue determinar cómo fue la lucha contra el XMRV mecanismos intracelulares de defensa que inhiben la replicación retroviral en células humanas.

Los estudios de las interacciones entre el VIH-1 y las proteínas humanas de acogida han puesto de manifiesto los mecanismos intracelulares de defensa que inhiben la replicación de una variedad de virus. Por ejemplo, las proteínas APOBEC3G (A3G) y APOBEC3F (A3F) son miembros de una familia de deaminases citidina potentemente que inhiben la replicación del VIH-1 en ausencia de la proteína codificada por el virus Vif, en parte mediante la inducción de cantidades masivas de G- mutaciones para-A en el genoma viral. A3G y A3F también inhiben el virus de la leucemia murina, un virus estrechamente relacionados con XMRV, y las proteínas que se expresan en células mononucleares periféricas humanas tales como CD4 + T y las células B. El equipo Pathak demostró que XMRV también es altamente sensible a la inhibición por A3G y A3F, y por lo tanto, este virus más probable es que no se replican en el eficiente T CD4 + y las células B que expresan estas proteínas inhibidoras. El estudio sugiere que el virus puede replicarse en las células que no expresan estas proteínas, y podría tener implicaciones importantes para las células in vivo en el blanco de la infección por XMRV.

XMRV está relacionado con una familia de los retrovirus llamado gammaretroviruses; los virus de esta familia infectan una amplia variedad de especies de mamíferos y están asociados con una variedad de cánceres y enfermedades neurológicas o inmunológicas. Teniendo en cuenta el potencial de gammaretroviruses para infectar las células humanas y causan enfermedades, Pathak y sus colegas intentaron identificar medicamentos que podrían inhibir la replicación del XMRV en seres humanos. Ellos desarrollaron un ensayo de cultivo celular para identificar los fármacos que inhiben la replicación XMRV, y probó la capacidad de ocho contra el VIH-1 las drogas, a saber, zidovudina [AZT], lamivudina [3TC], didanosina [ddI], estavudina [d4T], [abacavir ABC], tenofovir [FDT], raltegravir [RAL], y foscarnet, para inhibir la replicación XMRV.

Estos resultados, publicados en el Journal of Virology, mostraron que el AZT, tenofovir y raltegravir inhibir la replicación XMRV en concentraciones que son similares a los que inhiben la replicación del VIH-1. De hecho, XMRV fue unas 2,5 veces más sensibles a raltegravir que el VIH-1. Mientras que la inhibición de la XMRV por el AZT se informó anteriormente, estos estudios demostraron por primera vez que la replicación XMRV puede ser inhibidapotentemente por tenofovir y raltegravir.

Estos estudios sugieren que si XMRV es, en efecto encontrado para contribuir a la enfermedad humana, la lucha contra el VIH-1 fármacos AZT, tenofovir y raltegravir puede ser útil para el tratamiento de la infección por XMRV. Es importante destacar que, tal vez sea posible diseñar la terapia de combinación antiviral para el tratamiento de la infección por XMRV uso de estos inhibidores. Las terapias de combinación con tres o más drogas han sido un instrumento eficaz para el control de la replicación del VIH-1 y la supresión de la aparición de resistentes a los medicamentos del VIH-1 en los pacientes. Una estrategia similar puede resultar eficaz contra la replicación XMRV.

Summary Posted: 5/2010 Resumen Publicado: 5 / 2010 Publicado hace 22 horas en el National Cáncer Institute. Publicación en PubMed.

Nota de Submundos: éste post es solo a modo informativo, debemos estar esperanzados pero alertas. Según me han comentado, fuentes muy fiables, ya ha habido un par de casos con resultado trágico (el peor posible) de compañeros enfermos de SFC tras haber consumido uno de esos fármacos(prefiero omitir el nombre), así que precaución, y esperemos que las cosas se aclaren más y mejor. El XRMV abre una puerta enorme y nos dá muchas esperanzas, pero no es tan sencillo eso de que los fármacos anti-sida nos puedan servir(eso sí, gozamos de la ventaja de los AÑOS de investigación en Sida y los millones invertidos en ello, así que no partimos de cero, pero son retrovirus diferentes y como tales, quizás no nos sirvan los mismos tratamientos). El tiempo lo dirá. Ésta noticia es tb. muy reciente, de hoy, aunque la publicación en PubMed, es del 24 de marzo.

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