martes, marzo 19, 2013

Tensión neuromuscular como contribuyente a los síntomas cognitivos y de otro tipo en el Síndrome de Fatiga Crónica: Hipótesis y el modelo conceptual.

Un estudio de ésta misma semana. 

Neuromuscular strain as a contributor to cognitive and other symptoms in Chronic Fatigue Syndrome: Hypothesis and conceptual model.

  • 1Pediatrics/ Division of General Pediatrics and Adolescent Medicine, Johns Hopkins University, USA
  • 2Department of Health Behavior, University of Alabama School of Public Health, USA
  • 3 Violand & McNerney, P.A., USA 
 Los individuos con síndrome de fatiga crónica (SFC) han aumentado la sensibilidad y el aumento de los síntomas después de varios desafíos fisiológicos, como el estrés ortostático, el ejercicio físico y los desafíos cognitivos. Sensibilidad aumentada similares a los factores estresantes mismos en la fibromialgia (FM) ha llevado a los investigadores a proponer que estos resultados reflejan un estado de sensibilidad central. Una gran cantidad de evidencia apoya la idea de la sensibilidad central en FM. Una bibliografía más modesto proporciona soporte parcial para este modelo en CFS, en particular con respecto al dolor. No obstante, fatiga y disfunción cognitiva no han sido explicadas por los datos de sensibilidad centrales hasta ahora. Factores periféricos han atraído la atención recientemente como contribuyentes a la sensibilidad central. Trabajos de Brieg, Sunderland, y otros ha hecho hincapié en la capacidad del sistema nervioso para experimentar cambios acomodaticias en longitud en respuesta a la gama de movimientos de las extremidades y el tronco llevadas a cabo durante la actividad diaria. Si esa capacidad alargado es alterada-debido a restricciones de circulación en los tejidos adyacentes a los nervios, o debido a hinchazón o adherencias dentro del nervio en sí-el resultado es un aumento de la tensión mecánica dentro del nervio. Esta tensión adversa neural, también denominado disfunción neurodinámica, se cree que contribuyen al dolor y otros síntomas a través de una variedad de mecanismos. Estos incluyen la sensibilización mecánica y una alteración de la señalización nociceptivo, propiocepción alterada, patrones adversos de reclutamiento muscular y fuerza de la contracción muscular, la reducción intra-neural flujo de sangre, y la liberación de neuropéptidos inflamatorios. Debido a que no es posible diferenciar completamente entre tensión adversa neural y la tensión en los músculos, fascia, y otros tejidos blandos, se utiliza el término más general de "cepa neuromuscular." En nuestro trabajo clínico, se ha encontrado que las restricciones neuromusculares son comunes en el SFC , y que muchos síntomas de CFS puede ser reproducida de forma selectiva la adición de la cepa neuromuscular durante el exámen.

Keywords: adverse neural tension, Neurodynamics, chronic fatigue syndrome, manual therapy, central sensitivity, Orthostatic Intolerance
Citation: Rowe PC, Fontaine KR and Violand RL
Received: 18 Feb 2013; Paper pending published: 16 Mar 2013.

Edited by:
Julian M. Stewart, New York Medical College, USA
Copyright: © Rowe, Fontaine and Violand. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits use, distribution and reproduction in other forums, provided the original authors and source are credited and subject to any copyright notices concerning any third-party graphics etc.
* Correspondence: Dr. Peter C. Rowe, Johns Hopkins University, Pediatrics/ Division of General Pediatrics and Adolescent Medicine, 200 N. Wolfe St., Room 2077, Baltimore, 21287, Maryland, USA, prowe@jhmi.edu 

Células dentríticas en el duodeno ÚNICAS en el Síndrome de Fatiga Crónica.

Aquí otra publicación reciente, que incide en la disfunción inmune del Síndrome de Fatiga Crónica/Encefalomielitis Miálgica.
Publicado éste mes en la revista científica IN VIVO.

Plasmacytoid Dendritic Cells in the Duodenum of Individuals Diagnosed with Myalgic Encephalomyelitis Are Uniquely Immunoreactive to Antibodies to Human Endogenous Retroviral Proteins 
KENNY L. DE MEIRLEIR, SVETLANA F. KHAIBOULLINA, MARC FRÉMON, JAN HULSTAERT, ALBERT A. RIZVANOV
ANDRÁS PALOTÁS and VINCENT C. LOMBARDI
Whittemore Peterson Institute for Neuro-Immune Disease, Reno, NV, U.S.A.;
Department of Pathology, University of Nevada, Reno, NV, U.S.A.
Department of Human Physiology and Medicine, Vrije University of Brussels, Brussels, Belgium;
R.E.D. Laboratories, Zellik, Belgium;
Department of Gastroenterology, General Hospital Jan Portaels, Vilvoorde, Belgium;
Department of Genetics, Kazan Federal University, Kazan, Russia; 
Asklepios-Med(private medical practice and research center), Szeged, Hungary, 

La disfunción mitocondrial en la fibromialgia y su implicación en la patogénesis de la enfermedad

Mario David Cordero, Manuel de Miguel y Ana Marıa Moreno-Fernandez
a
Centro Andaluz de Biologıa del Desarrollo (CABD), Universidad Pablo de Olavide-CSIC y Centro de Investigacion Biomedica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), Instituto Carlos III (ISCIII), Sevilla, Espana
Departamento de Citologıa e Histologıa Normal y Patologica, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, Espana
 
 
RESUMEN
La fibromialgia (FM) es un sındrome de dolor cronico generalizado de etiologıa desconocida. Recientes estudios han mostrado evidencias sobre el papel que podrıa tener el estres oxidativo en la fisiopatologıa de la FM, pero aun no esta claro si es la causa o el efecto de las anormalidades observadas en esta.
Ademas, se desconoce la funcion de la mitocondria en la fisiopatologıa de la enfermedad, sin embargo, se han observado signos de alteracion mitocondrial en esta. Se sabe que la mitocondria es una importante productora de especies reactivas de oxıgeno, por lo que se la ha relacionado con el mecanismo patogenico de numerosas enfermedades, incluida la FM. A este respecto, se ha observado que los
tratamientos con antioxidantes podrıan ser beneficiosos para mejorar el funcionamiento mitocondrial.
Por tanto, la disfuncion mitocondrial abre un gran campo de investigacion terapeutica, por lo que se deberıa empezar a considerar en la medicina clınica el abordaje de la FM mediante tratamiento con antioxidantes y farmacos relacionados con la biogenesis mitocondrial.