El pasado 24 de febrero se publicaba online un estudio(que posteriormente fue publicado en marzo en International Journal of Hygiene and Environmental Health
Volume 213, Issue 2, March 2010, Pages 131-139) en el que se analizaron diversas variables genéticas en torno al SQM. Sus autores concluyeron que la genética no era tan relevante en el desarrollo de la misma(en contra de lo que se pensaba hasta ahora). Así que las causas ,probablemente, van a ser otras.Vamos descartando teorías. Si no es psicológica ni psiquiatrica, ni es genética ¿qué nos queda? ;)
No obstante, alguna cosa sí que sale, como la asociación de un par de ellos con la severidad en el grupo más afectado( Fast arylamine N-acetyltransferase 2 metaboliser status)y en receptor de colecistoquinina alelo 2 con 21 repeticiones TC(The cholecystokinin 2 receptor allele with 21 CT repeats) éste último que sí parece estar vinculado con SQM. Lo mismo no se está buscando donde se debería(o sí).
En el desarrollo será "otra cosa" lo que lo origine y en la perpetuación(Al menos según esta publicación) sí que influiría la genética.
Lo que sí que sale es la asociaión de un gen con la SQM y de otro con la severidad(dentro del grupo más afectado).
Sin duda serán necesarios futuros estudios. ;)
International Journal of Hygiene and Environmental Health
Volume 213, Issue 2, March 2010, Pages 131-139
Los factores genéticos de susceptibilidad para la sensibilidad química múltiple revisitado (revisión?).
Referencias y lecturas adicionales pueden estar disponibles para este artículo. Para ver las referencias y lectura adicional debe adquirir este artículo.
Nikolaj Berga Drimer,,, Rasmussenb Berg Henrik, Allan Linnebergc, Andersend Charlotte Brasch, Fengere Mogens, Dirksenf Asger, Vesterhaugeg Søren, Wergeb Tomás y Jesper Elberlinga
un Centro de Investigación Danés de Sensibilidades Químicas, Departamento de Dermatología y Alergología del Hospital Gentofte, Universidad de Copenhague, Ledreborg Allé 40, 2.th., DK-2820 Gentofte, Dinamarca
b Instituto de Investigación de Psiquiatría Biológica, la SCT. Hans Hospital, Roskilde, Universidad de Copenhague, Dinamarca
c Centro de Investigación para la Prevención y la Salud, Hospital Universitario de Glostrup, la Región Capital de Dinamarca,
d Farmacología Clínica, Instituto de Salud Pública de la Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, Dinamarca
e Departamento de Bioquímica Clínica, Hospital Hvidovre, Universidad de Copenhague, Dinamarca
f Departamento de Medicina Respiratoria del Hospital Gentofte, Universidad de Copenhague, Dinamarca
g Hamlet Hospital Privado, Copenhague, Dinamarca
Recibido 14 de octubre 2009; aceptado 04 de febrero 2010. Disponible en línea 24 de febrero 2010.
Resumen
La sensibilidad química múltiple (SQM) se caracteriza por los efectos adversos debido a la exposición a bajos niveles de sustancias químicas.
Varios genes, especialmente los genes de importancia para el metabolismo de compuestos xenobióticos, se han asociado con SQM, pero los resultados son inconsistentes.
El propósito de este estudio fue investigar los factores genéticos de susceptibilidad para SQM y sensibilidad química auto-reportados en una muestra de población.
Noventa y seis pacientes SQM y 1207 controles de una población general dividido en cuatro grupos de gravedad de la sensibilidad química fueron genotipados para las variantes en los genes que codifican 2D6 del citocromo P450, arilaminas N-acetil-2, la paraoxonasa 1, de metileno tetrahidrofolato reductasa, y la colecistoquinina 2 receptores. Ninguna de las hipótesis fueron confirmadas de forma coherente.
Una aparente asociación entre el número de citocromo P450 2D6 activa alelos y el estado de MCS no fue estadísticamente significativa (OR = 1,2, p = 0,28).
arilaminas rápido N-acetil-2 de estado metabolizador se asoció con la severidad de la sensibilidad química sólo en el grupo más afectado de la muestra de población (OR = 3,1, p = 0,04).
El receptor de colecistoquinina alelo 2 con 21 repeticiones TC se asoció con SQM en comparación en los análisis post hoc con todos los individuos de la muestra de población (p = 0,02).
variantes genéticas en la paraoxonasa 1 y metileno tetrahidrofolato reductasa no se asociaron con MSC o con sensibilidad química auto-reportados en la muestra de la población.
Nuestros resultados sugieren que las variantes en los genes examinados son de menor importancia para MCS que la publicada o que las interacciones genético-ambientales o grados significativos de heterogeneidad genética en la base de MCS resultados contradictorios en la literatura.
La publicación completa(en inglés) puede consultarse aquí en Science Direct.
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